MAKALAH INFEKSI JANTUNG

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Beberapa mikroorganisme dapat menginfeksi jaringan jantung, menyebabkan abnormalitas jantung yang serius. Karditis adalah istilah umum untuk peradangan jantung. Kondisi klinis yang menyebabkan infeksi biasanya diidentifikasi dari tempat terjadinya infeksi.

Peradangan jantung  bisa terjadi di perikardium disebut dengan perikarditis ditandai dengan  terjadinya penumpukan cairan di kantong perikardium. Peradangan jantung yang terjadi di miokardium disebut miokarditis yang dapat menyebabkan kelemahan otot jantung dan penurunan kontraktilitas jantung. Peradangan jantung yang terjadi di endokardium disebut endokarditis yang terjadi pada katup jantung (pada lapisan endotel jantung) oleh mikroba.

Penyakit katup jantung dahulu di anggap sebagai penyakit yang hampir pasti di sebabkan oleh reumatik. Demam reumatik hanya timbul bila terjadi respon anti bodi atau imunologi yang bermakna terhadap infeksi streptokok sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokok pada faring dalam waktu 2-4 minggu akan di ikuti oleh serangan demam reumatik.serangan awalnya sering di temukan pada masa kanak-kanak dan awal masa remaja. Insiden infeksi  streptokok yang menyebabkan demam reumatik, di anggap sebagai faktor predisposisi yang memiliki hubungan langsung dengan perkembangan dan transmisi infeksi; faktor predisposisi  utama lainnya adalah faktor sosio ekonomi, seperti situasi kehidupan dan kemungkinan untuk mendapatkan perawatan, medis dan antibiotik.

B.     Rumusan Masalah

1.      Bagaimana konsep dasar infeksi jantung?

2.      Bagaimana konsep dasar penyakit katup jantung?

C.    Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui konsep dasar penyakit peradangan jantung meliputi: Perikarditis, Miokarditis, dan Endokarditis

2.      Untuk mengetahui penyakit katup jantung meliputi : Sindrom Prolaps Katup Mitralis, Stenosis Katup Mitralis, Insufisiensi Katup Mitralis (Regurgitasi), Stenosis Katup Aorta, dan Insufisiensi Katup Aorta (Regurgitasi).

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Infeksi Pada Jantung

1.      Perikarditis

a.       Definisi

Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.

b.      Etiologi

1)      Infeksi virus, bakteri, dan jamur

2)      Uremia

3)      Trauma

4)      Sindrom pasca-infark miokard

5)      Idiopatic

6)      Sindrom pasca-pericardiotomi

7)      Neoplasma atau penyakit kolagen

c.       Manifestasi Klinis

1)      Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk agak membungkuk.

2)      Friction rub: positif.

3)      Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.

4)      Distensi vena jagularis.

5)      Hepatomegali

6)      Edema ekstremitas bawah.

7)      Sesak napas, denyut jantung meningkat

8)      Bunyi jantung lemah atau normal.

9)       Ewart’s sign

10)  Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.

11)  Iso-Enzym Cardiac : meningkat

12)  Pola EKG

a)      ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area resiprokal.

b)      Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)

c)      Atrium fibrilasi.

d.      Patofisiologi

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta.

Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.

e.       Komplikasi

1)      Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.

2)      Perikarditiskonstriktif

3)      Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

4)      Nyeri dada berulang-ulang

f.       Konsep Dasar Terapi

Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi ( terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi yang paling sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.

2.      Miokarditis

a.       Definisi

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 502)

b.      Etiologi

1)      Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus,

staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.

2)      Keracunan zat kimia: alcohol

3)      Infeksi cacing: trichinosis

4)      Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom

5)      Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis

6)      Terapi radiasi dosis besar

7)      Infeksi virus: coxsackvirus strain A & B

c.       Manifestasi Klinis

1)      Dada terasa berat dan sesak napas

2)      Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi

3)      Anoreksia

4)      Gallop’s, bunyi jantung lemah

5)      Tanda-tanda gagal jantung kanan

d.      Patofisiologi

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar, meliputi :

1.    Invasi langsung ke miokard

2.    Proses imunologis terhadap miokard

3.    Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK)

Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.

Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

e.       Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :

1)      Kardiomiopati

2)      Payah jantung kongresif

3)       Efusi pericardial

4)      AV block total

5)       Trobi kardiak

6)      Gagal jantung

f.       Konsep Dasar Terapi

1)      Pengobatan infeksi penyebab

2)      Pengendalian terhadap gagal jantung

3)      Transplantasi jantung

4)      Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah

5)      Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.

6)      Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.

7)      Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan

volume dan gagal jantung kongestif.

3.      Endokarditis

a.       Definisi

Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.

b.      Etiologi

1)      Streptococcus β hemolitik group A

2)      Staphylococcus aureus

3)      Streptococcus viridian

4)      Streptococcus fecalis

5)      Candida

6)      Aspergillus

7)      Basil E. coli.

c.       Manifestasi Klinis

1)      Hiperpireksia dan mengigil.

2)      Clubbing fingers.

3)      Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata dan kulit dada.

4)      Anemis/pucat.

5)      Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)

6)      Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)

7)      Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) dibagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.

8)      Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di

bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.

9)      Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi vena jugularis).

d.      Patofisiologi

Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.

e.       Komplikasi

1)      Gagal jantung

2)      Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)

f.       Konsep Dasar Terapi

Pengobatan di rumah sakit dengan memberikan injeksi intravena antibiotik dosis tinggi seperti golongan obat penicilin, aminoglikosida, tetrasiklin, beta laktam dan kuinolon.

B.     Penyakit Katup Jantung  

1. Sindrom Prolaps Katup Mitralis (MVP)

a.        Definisi

Sindrom prolaps katup mitralis adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralis yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

b.      Manifestasi Klinik

Banyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukkan gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukannya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi mitral (aliran balik darah). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.

c.       Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup mungkin diperlukan.

Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif (mis: perawatan gigi prosedur genitouriner atau gastrointestinal, terapi IV yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius ke dalam sistem tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter.

2. Stenosis Katup Mitralis (SM)

a.       Definisi

Stenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

b.      Etiologi

Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi jantung lainnya.

c.       Patofisiologi

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.

d.      Manifestasi Klinik

1)      Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat stenosis.

2)      Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi paru.

3)      Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis.

4)      Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.

e.       Pemeriksaan Penunjang

1)      Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium yang menyempit.

2)      Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.

f.       Penatalaksanaan

Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi

beberapa gejala.

3. Insufisiensi Katup Mitralis (Regurgitasi) (IM)

a.       Definisi

Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke

atrium kiri dari ventrikel kiri melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu ventrikel berkontraksi.

b.      Etiologi

Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regurgitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit arteri koroner.

c.       Patofisiologi

Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

d.      Manifestasi Klinik

1)      Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat regurgitasi.

2)      Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi  pulmonaris, apabila  darah  kembali  ke sistem  vaskular

paru.

3)      Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat menyebabkan rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat perangsangan simpatis.

4)      Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung kongestif.

e.       Pemeriksaan Penunjang

1)      Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat melewati katup.

2)      Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan katup yang abnormal.

f.       Penatalaksanaan

Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

4. Stenosis Katup Aorta (SA)

a.       Definisi

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta.

b.      Etiologi

Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

c.       Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.

d.      Manifestasi Klinik

1)      Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.

2)      Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.

3)      Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui

rangsangan simpatis.

4)      Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

e.       Pemeriksaan Penunjang

1)      Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui lumen yang sempit.

2)      Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup abnormal.

f.       Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.

5. Insufisiensi Katup Aorta (Regurgitasi) (IA)

a.       Definisi

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol.

b.      Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik.

c.       Patofisiologi

Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

d.      Manifestasi Klinik

1)      Dapat diukur melebarnya tekanan paru.

2)      Biasanya terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik

(sangat kuat).

3)      Dapat timbul gejala-gejala gagal jantung.

e.       Pemeriksaan Penunjang

1)      Sering terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi.

2)      Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.

f.       Penatalaksanaan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Peradangan dan infeksi jantung biasanya disebut karditis yang juga disertai infeksi dari mikroorganisme. Peradangan jantung terdiri dari perikarditis, miokarditis dan endokarditis. Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Sedangkan endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129)

Bila salah satu katup tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah, bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau infusiensi. Adapun beberapa jenis kelainan katup jantung: Syndrome Prolaps Katup Mitral, Regurgitasi Mitralis, Stenosis Mitral, Stenosis Katup Aorta dan Regurgitasi Aorta

B.     Saran

Kami sebagai penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca. Kami juga menyadari masih banyak kekurangan di dalam makalah yang kami buat. Untuk itu kami mohon maaf apabila terjadi kesalahan maupun kekurangan di dalam makalah ini. Sebagai bahan perbaikan kami meminta kritik maupun saran kepada para pembaca agar menjadi pertimbangan dalam penulisan makalah selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC

Hudak dan Gaho. 2007. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Alih Bahasa: Betty Susanto, dkk. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Suzanne, C. Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Ed.8 Vol.2. Jakarta: EGC.

 

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, Pencipta danPemelihara alam semesta ini, atas karunianya kami dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul “INFEKSI NYERI PADA JANTUNG DAN KATUP JANTUNG”. Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan bagi nabi Muhammad SAW, keluarga dan para pengikutnya yang setia hingga akhir zaman termasuk kita semua.

Makalah ini kami susun sebagai bahan diskusi bagi mahasiswa dan diharapkan dengan disusunnya makalah ini akan menjadi acuan untuk mendukung proses asuhan keperawatan secara sederhana dan mengena pada permasalahan yang ada di masyarakat.

Disadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam pembahasan makalah ini dari teknis penulisan sampai dengan pembahasan materi untuk itubesar harapan kami akan saran dan masukan yang sifatnya mendukung untuk perbaikan ke depannya.

Tidak lupa kami ucapkan banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing yang telah memberi arahan untuk membuat Makalah ini dan tidak lupa untuk rekan rekan mahasiswa kami ucapkan terima kasih semoga apa yang saya susun bermanfaat.

Watampone, 10  April 2015

                                                                                                    Penyusun

                                                          RAHMAWATI

	i

 

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................i

DAFTAR ISI ...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

A.       Latar Belakang ............................................................................................1

B.       Rumusan Masalah........................................................................................1

C.       Tujuan Penulisan……………………….............…………..…..…….........2

BAB II PEMBAHASAN

A.       Infeksi Pada Jantung ...................................................................................3

1.      Perikarditis………………………………………………………….…3

2.      Miokarditis………………………………………………...…………..5

3.      Endokarditis………………………………………………..………….8

B.       Penyakit Katup Jantung.............................................................................10

1.      Sindrom Prolaps Katup Mitralis (MVP)……………………..………10

2.      Stenosis Katup Mitralis (SM)………………………………..………11

3.      Insufisiensi Katup Mitralis (Regurgitasi) (IM)…………………...….12

4.      Stenosis Katup Aorta (SA)…………………………………………...14

5.      Insufisiensi Katup Aorta (Regurgitasi) (IA)……………...………….16

BAB III PENUTUP

A.       Kesimpulan ...............................................................................................18

B.       Saran...........................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA

	ii

 

MAKALAH

INFEKSI NYERI PADA JANTUNG

DAN KATUP JANTUNG

OLEH :

S A M S I N A R

NIM: 1314201002

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PUANGRIMAGGALATUNG BONE

2015

MAKALAH

INFEKSI NYERI PADA JANTUNG

DAN KATUP JANTUNG

OLEH :

RAHMAWATI

NIM: 1314201027

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) PUANGRIMAGGALATUNG BONE

2015