|
|
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Dewasa
ini, perkembangan penyakit amat pesat. Penyakit tersebut dapat menyebabkan
kematian sel. Banyak agen yang dapat menyebabkan kematian sel, salah satunya
adalah mikroba.Mikroba patogen dapat menyebabkan suatu penyakit dalam tubuh
manusia.Salah satu caranya yaitu dengan merusak sel dan organelnya.Kemudian
respon sel yang utama adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia.
Jika respon berlebihan akan terjadi jejas (cedera sel) dan berlanjut pada
kematian sel (Kumar; Cotran & Robbins, 2008).
Sel normal memerlukan keseimbangan
antara kebutuhan fisiologik dan keterbatasan-keterbatasan strukur sel dan
kemampuan metabolik, hasilnya adalah hasil yang terus seimbang atau
homeostatis. Keadaan fungsional sel dapat berubah ketika bereaksi terhadap
stress yang ringan untuk mempertahankan keadaan yang seimbang.
|
1
|
Kematian
sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut Nekrosis.
Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain
karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui
mekanisme kaetian sel yang sudah
terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
Melihat
dari latar belakang diatas, maka penulis tertarik untuk membuat sebuah Karya
Tulis Ilmiah dengan judul “Kematian Sel dan Jaringan/Nekrosis Sel”
B.
Rumusan
Masalah
1.
Apakah yang dimaksud
dengan kematian jaringan/nekrosis?
2.
Apa saja jenis-jenis
dari kematian jaringan pada tubuh atau nekrosis?
3.
Apa sajakah penyebab
dan akibat kematian jaringan/nekrosis?
4.
Bagaimana mekanisme
kematian sel/nekrosis?
5.
Bagaimana cara
pengobatan nekrosis pada tubuh?
C.
Tujuan
Penulisan
1.
Untuk mengetahui
pengertian kematian jaringan pada tubuh.
2.
Untuk mengetahui
jenis-jenis dari kematian jaringan atau nekrosis.
3.
Untuk mengetahui
penyebab dan akibat kematian jaringan/nekrosis.
4.
Untuk memgetahui
mekanisme kematian sel/nekrosis.
5.
Untuk mengetahui
pengobatan nekrosis pada tubuh.
|
|
TINJAUAN
PUSTAKA
A.
Pengertian
Nekrosis
merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terjadi setelah suplai
darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel,
denaturasi protein dan kerusakan organel.Hal ini dapat menyebabkan disfungsi
berat jaringan (Kumar; Cotran & Robbins, 2008).
Nekrosis
adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup.Nekrosis dapat
dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan-perubahan tertentu baik
secara makroskopis maupun mikroskopis.Secara makroskopis jaringan nekrotik akan
tampak keruh (opaque), tidak cerah
lagi, berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis, jaringan nekrotik
seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil zat warna hematoksilin, sering
pucat (Pringgoutomo, 2012).
|
3
|
Tabel
1. Perbedaan apoptosis dan nekrosis
Gambar
1: Perbedaan apoptosis dan nekrosis
Gambaran morfologik nekrosis merupakan
hasil dari digesti enzimatik dan denaturasi protein yang terjadi secara
bersamaan.Digesti enzimatik oleh enzim hidrolitik dapat berasal dari sel itu
sendiri (autolisis) dapat juga berasal dari lisosom sel radang penginvasi
(heterolisis) (Kumar; Cotran & Robbins, 2008).
Pada nekrosis, perubahan terutama
terletak pada inti. Memiliki tiga pola, yaitu (Lestari, 2011):
1.
Piknosis
Yaitu
pengerutan inti, merupakan homogenisasi sitoplasma dan peningkatan eosinofil,
DNA berkondensasi menjadi massa yang melisut padat.
2.
Karioreksis
Inti
terfragmentasi (terbagi atas fragmen-fragmen) yang piknotik.
3.
Kariolisis
Pemudaran
kromatin basofil akibat aktivitas DNAse.
B.
Macam-macam
Kematian Jaringan/Nekrosis
1.
Nekrosis koagulatif
Terjadi
akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan oleh hambatan kerja
sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga dihambat sehingga tidak
terjadi penghancuran sel (proses autolisis minimal). Akibatnya struktur
jaringan yang mati masih dipertahankan, terutama pada tahap awal (Sarjadi, 2009).
Terjadi
pada nekrosis iskemik akibat putusnya perbekalan darah.Daerah yang terkena menjadi
padat, pucat dikelilingi oleh daerah yang hemoragik.Mikroskopik tampak
inti-inti yang piknotik.Sesudah beberapa hari sisa-sisa inti menghilang,
sitoplasma tampak berbutir, berwarna merah
tua.
Sampai beberapa minggu rangka sel masih dapat dilihat (Pringgoutomo, 2012).
Contoh
utama pada nekrosis koagulatif adalah infark ginjal dengan keadaan sel yang
tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap sampai beberapa minggu (Kumar;
Cotran & Robbins, 2008).
Gambar 2: Makroskopis dan mikroskopis
nekrosis koagulatif
2.
Nekrosis likuefaktif (colliquativa)
Perlunakan
jaringan nekrotik disertai pencairan.Pencairan jaringan terjadi akibat kerja
enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada infark otak, atau
akibat kerja lisosom dari sel radang seperti pada abses (Sarjadi, 2009).
Gambar 3: Makroskopis nekrosis
likuefaktif
3.
Nekrosis kaseosa
(sentral)
Bentuk
campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang makroskopik teraba
lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis perkejuan.Infeksi
bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan nekrosis jenis ini (Sarjadi, 2009).Gambaran
makroskopis putih, seperti keju didaerah nekrotik sentral.Gambaran mikroskopis,
jaringan nekrotik tersusun atas debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupi
dalam cincin inflamasi granulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya
terobliterasi (tertutup) (Kumar; Cotran & Robbins, 2008).
Gambar 4: Makroskopis nekrosis kaseosa
4.
Nekrosis lemak
Terjadi dalam dua
bentuk:
a.
Nekrosis lemak traumatik
Terjadi akibat trauma
hebat pada daerah atau jaringan yang banyak mengandung lemak (Sarjadi, 2009).
b.
Nekrosis lemak
enzimatik
Merupakan
komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang mengenai sel lemak di
sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding rongga abdomen.Lipolisis disebabkan
oleh kerja lypolytic dan proteolytic pancreatic enzymes yang
dilepas oleh sel pankreas yang rusak(Sarjadi, 2003).Aktivasi enzim pankreatik
mencairkan membran sel lemak dan menghidrolisis ester trigliserida yang
terkandung didalamnya.Asam lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium yang
menghasilkan area putih seperti kapur (makroskopik) (Kumar; Cotran &
Robbins, 2008).
Gambar
5: Makroskopis nekrosis lemak
5.
Nekrosis fibrinoid
Nekrosis
ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, arteriol, dan glomeruli akibat
penyakit autoimun atau hipertensi maligna. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan
nekrosis dinding pembuluh darah sehingga plasma masuk ke dalam lapisan media.
Fibrin terdeposit disana. Pada pewarnaan hematoksilin eosin terlihat masa homogen
kemerahan(Sarjadi, 2009).
C.
Penyebab Kematian Jaringan/Nekrosis
Nekrosis dapat
disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut:
1.
Iskemia
Terjadi akibat anoksia
(hambatan total pasokan oksigen) atau hipoksia seluler (kekurangan oksigen pada
sel). Dapat disebakan oleh berbagai
hal seperti berikut ini
(Sarjadi, 2009):
a.
Obstruksi aliran darah
b.
Anemia (eritrosit
pembawa oksigen berkurang jumlahnya)
c.
Keracunan karbon
monoksida
d.
Penurunan perfusi
jaringan dari darah yang kaya oksigen
e.
Oksigenasi darah yang
buruk, sebagai akibat penyakit paru, obstruksi saluran nafas, konsentrasi
oksigen udara yang rendah.
2.
Agen biologik
Toksin
bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan
trombosis.Toksin biasanya berasal dari bakteri yang virulensinya tinggi baik
endogen maupun eksogen.Virus dan parasit juga dapat mengeluarkan berbagai enzim
dan toksin yang secara langsung maupun tidak langsung mempengaruhi jaringan dan
menyebabkan nekrosis (Pringgoutomo, 2012).
3.
Agen kimia
Natrium
dan glukosa merupakan zat kimia yang berada dalam tubuh.Namun ketika
konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan
osmotik sel. Beberapa zat tertentu dapat pula menimbulkan nekrosis ketika
konsentrasinya rendah (Pringgoutomo, 2012).
Respon
jaringan terhadap zat kimia berbeda.Misalnya, sel epitel pada tubulus ginjal
dan sel beta pada pulau Langerhans mudah rusak oleh alloxan.Gas yang digunakan
pada perang seperti mustard dapat merusak jaringan paru, gas kloroform dapat
merusak parenkim hati serta masih banyak lagi (Pringgoutomo, 2012).
4.
Agen fisik
Trauma, suhu yang
ekstrim (panas maupun dingin), tenaga listrik, cahaya matahari, dan radiasi
dapat menimbulkan kerusakan inti sehingga menyebabkan nekrosis (Pringgoutomo, 2012).
5.
Hipersensitivitas
Hipersensitivitas
(kerentanan) pada seorang individu berbeda-beda. Kerentanan ini dapat timbul
secara genetik maupun didapat (acquired)
dan menimbulkan reaksi imunologik kemudian berakhir pada nekrosis. Sebagai
contoh, seseorang yang hipersensitif terhadap obat sulfat ketika mengonsumsi
obat sulfat dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal (Pringgoutomo, 2012).
D. Dampak/Akibat Nekrosis
1.
Secara umum nekrosis akan
menyebabkan :
a.
Hilangnya fungsi daerah yang mati
b.
Menjadi focus infeksi dan merupakan
media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu misalnya bakteri saprofit
pada gangreng.
c.
Menimbulkan perubahan sistemik
seperti demam dan peningkatan leokosit.
d.
Peningkatan kadar enzim-enzim
tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati
2.
Pada bayi baru lahir, nekrosis
kortikalis terjadi karena:
a.
Persalinan yang disertai dengan abruptio
placentae - sepsis bakterialis. Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi
karena:
b.
Infeksi
c.
Dehidrasi
d.
Syok
e.
Sindroma hemolitik-uremik.
3.
Sekitar 50% kasus terjadi pada
wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:
a.
Abruptio placenta
b.
Placenta previa
c.
Perdarahan rahim
d.
Infeksi yang terjadi segera setelah
melahirkan (sepsis puerpurium)
e.
Penyumbatan arteri oleh cairan
ketuban (emboli)
f.
Kematian janin di dalam rahim
g.
Pre-eklamsi (Beulel, 2013)
E.
Mekanisme
Nekrosis
Seperti
yang dijelaskan sejak awal, nekrosis merupakan kematian sel akibat cedera
(jejas) yang bersifat irreversible.Ketika
sel mengalami gangguan, maka sel akan berusaha beradaptasi dengan jalan
hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasia supaya dapat mengembalikan
keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampu untuk beradaptasi, sel
tersebut akan mengalami jejas atau cedera. Jejas tersebut dapat kembali dalam keadaan normal, apabila
penyebab jejas hilang (reversible).
Tetapi ketika jejas tersebut berlangsung secara kontinu, maka akan terjadi
jejas yang bersifat irreversible
(tidak bisa kembali normal) dan selanjutnya akan terjadi kematian sel (Kumar;
Cotran & Robbins, 2008).
Gambar
6: Mekanisme nekrosis
Mekanisme cedera secara biokimia adalah
sebagai berikut (Kumar; Cotran & Robbins, 2008):
1.
Deplesi ATP
ATP penting bagi setiap
proses yang terjadi dalam sel, seperti mempertahankan osmolaritas seluler,
proses transport, sintesis protein, dan jalur metabolik dasar. Hilangnya
sintesis ATP menyebabkan penutupan segera jalur homeostasis.
2.
Deprivasi oksigen
Kekurangan oksigen
mendasari patogenesis jejas sel pada iskemia.
3.
Hilangnya homeostasis
kalsium
Kalsium bebas sitosol
normalnya dipertahankan oleh transpor kalsium yang bergantung pada ATP. Iskemia
atau toksin menyebabkan masuknya kalsium ekstrasel diikuti pelepasan kalsium
dari deposit intrasel. Peningkatan kalsium sitosol akan mengaktivasi
fosfolipase (pencetus kerusakan membran), protease (katabolisator protein
membran dan struktural), ATPase (mempercepat deplesi ATP), dan endonuklease
(pemecah materi genetik).
4.
Defek permeabilitas membran
plasma
Membran plasma dapat
langsung dirusak oleh toksin bakteri, virus, komponen komplemen, limfosit
sitolitik, agen fisik maupun kimiawi.Perubahan permeabilitas membran dapat juga
disebabkan oleh hilangnya sintesis ATP atau aktivasi fosfolipase yang dimediasi
kalsium.
5.
Kerusakan mitokondria
Peningkatan kalsium
sitosol, stress oksidatif intrasel dan produk pemecahan lipid menyebabkan
pembentukan saluran membran mitokondria interna dengan kemampuan konduksi yang
tinggi.Pori nonselektif ini memungkinkan gradien proton melintasi membran
mitokondria sehingga mencegah pembentukan ATP.
F.
Pengobatan
Nekrosis
Pengobatan
nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya, penyebab nekrosis harus diobati
sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani..
Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan menerima anti racun untuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan
pasien yang terinfeksi akan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal
nekrosis telah dihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuh terhadap apoptosis, pemecahan
otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel
nekrotik.
Terapi
standar nekrosis (luka, luka baring, luka bakar, dll) adalah bedah pengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung pada beratnya nekrosis, ini bisa
berkisar dari penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi
anggota badan yang terkena atau organ. Kimia
penghapusan, melalui enzimatik agen debriding, adalah pilihan lain. Dalam kasus pilih, khusus belatung terapi telah
digunakan dengan hasil yang baik. (Beulel, 2013)
G.
Contoh
Penyakit Nekrosis
Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu
massa, seringkali dengan pembusukan, terjadi karena bagian tubuh seperti kulit, otot atau organ kekurangan sirkulasi darah.
Ada beberapa tipe gangren :
1.
Gangren kering
Disebabkan
iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik. Biasanya pada anggota
gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah
sumbatan arterial secara berangsur-angsur.
2.
Gangren basah
Membusuk
dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah sumbatan arterial atau kadang
vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi saprofitik. Sering
pada strangulasi usus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya
kering.
Penyebab gangren:
1.
Vaskular: ateroma,
aneurisma, trombosis, keracunan ergot, tumor, pembalutan, torniket, ligasi,
strangulasi, hematoma, embolisme.
2.
Traumatik: cedera
crushing dengan kekurangan pasikan darah, ulkus dekubitus, dll.
3.
Fisiko-kimiawi:
panas, dingin, asam, alkali, sinar X dll.
4.
Infektif: piogenik
akut (karbunkel), infeksi berat dengan trombosis vaskuler (apendiks
gangrenosa), infeksi klostridia (gas gangren)
5.
Penyakit saraf:
siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus tropik (kaitan dengan kehilangan saraf
sensorik
Patofisiologi
gangreng :
Ada
dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia,
yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1.
Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan
menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat
mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan
termetabolisasi habis secara normal
melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose
reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel /
jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2.
Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia
akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang
mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran
basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.
Terjadinya Kaki
Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam
etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati
dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya
neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik.
Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada
kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya
ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot
kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien.
Angiopati akan menyebabkan terganggunya
aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya
sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah
yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari,
denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat
asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993).
Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya
aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh
terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD. (Beulel, 2013)
.|
|
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Nekrosis merupakan kematian sel yang
disebabkan karena jejas irreversible.Faktor
pemicu nekrosis dapat berupa iskemia, agen biologik, agen fisik, agen kimia dan
juga hipersensitivitas (kerentanan).Perubahan yang mencolok terutama terlihat
pada inti sel yang mengalami piknosis, karioreksis, serta kariolisis.Apabila
dalam sediaan histologic tampak gambaran inti piknotik, karioreksis dan
kariolisis, maka sel tersebut dikatakan mengalami nekrosis (kematian sel).
B.
Saran
Nekrosis merupakan kematian sel
sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma, di mana kematian sel
tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Oleh
karena itu kita perlu memperhatikan makanan yang akan kita konsumsi, menjaga
aktivitas fisik serta selalu mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan
timbulnya gejala-gejala nekrosis yang dapat merusak sel dan berpotensi
menimbulkan masalah kesehatan yang serius.
|
18
|
DAFTAR PUSTAKA
|
|
Beulel,
2013. Makalah Nekrosis. http://beulel029.blogspot.com Diakses
29 April 2015
Cheapslionn, 2014. Nekrosis: Dasar Kematian Sel https://www.academia.edu/
5466932/Nekrosis (Online) Diakses 29 April 2015.
Kumar, Vinay; Ramzi S. Cotran; Stanley
L. Robbins. 2008. Buku Ajar Patologi
Robbins, Ed.7, Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Lestari, Ajeng S.P. dan Agus
Mulyono.2011. Analisis Citra Ginjal untuk
Identifikasi Sel Piknosis dan Sel Nekrosis. Jurnal Neutrino Vol.4, No.1,
p:48-66. Diakses dari http://ejournal.uin_malang.ac.id
/index.php/NEUTRINO/article/download/1658/pdf. Diakses 29 April 2015.
Pringgoutomo, S.; S. Himawan; A. Tjarta.
2012. Buku Ajar Patologi I. Jakarta:
Sagung Seto.
Sarjadi. 2009. Patologi Umum. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
|
|
Puji
dan syukur penulis haturkan kehadiratan Allah SWT yang telah memberikan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah yang
berjudul “Kematian Sel dan Jaringan (Nekrosis Sel)“.
Adapun
maksud dari pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini adalah untuk memenuhi syarat dalam
rangka menyelesaikan tugas mata kuliah Patologi di Akademi Keperawatan Lapatu
Bone.
Selanjutnya,
penulis mengucapakan terima kasih kepada Dosen Pembimbing dan juga teman-teman
seangkatan yang banyak membantu dalam pembuatan Karya Ilmiah ini.
Penulis
menyadari bahwa dalam pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini masih banyak terdapat
kekurangan. Oleh karena itu, penulis membuka diri untuk menerima kritik dan
saran sebagai masukkan guna kesempurnaan penulisan Karya Tulis Ilmiah ini
selanjutnya
Akhir
kata penulis berharap semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat bermanfaat sebagai
tambahan informasi, perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi bagi semua
pihak. Amin.
Watampone, 29
April 2015
Penyusun
|
i
|
|
|
KATA
PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR
ISI .........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang ........................................................................................1
B. Rumusan
Masalah ...................................................................................1
C. Tujuan
Penulisan.....................................................................................2
BAB
II PEMBAHASAN
A.
Pengertian................................................................................................3
B.
Macam-macam Kematian
Jaringan/Nekrosis..........................................5
C.
Penyebab Kematian Jaringan/Nekrosis...................................................8
D.
Dampak/Akibat Nekrosis......................................................................10
E.
Mekanisme Nekrosis.............................................................................11
F.
Pengobatan Nekrosis.............................................................................13
G. Contoh
Penyakit Nekrosis.....................................................................14
BAB
III PENUTUP
A. Kesimpulan
...........................................................................................18
B. Saran
.....................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA
|
ii
|
|
|
(NEKROSIS
SEL)
OLEH
:
NAMA
: SURDIANA
NIM
: 208201411
AKADEMI
KEPERAWATAN LAPATAU
B
O N E
|
|
No comments:
Post a Comment