materi ULKUS PEPTIKUM

ULKUS PEPTIKUM

A.       Pengertian

1.        Ulkus Peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Smeltzer, 2002 ; 1064).

2.        Ulkus Peptikum atau ulkus peptikumum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus. (Muttaqin, 2011 ; 407).

3.        Ulkus Peptikum akan terjadi jika sekresi asam-pepsin lebih banyak daripada faktor resistensi mukosa. (Gendo, 2006 ; 174).

4.        Ulkus Peptikum merupakan ulkus kronik yang secara khas bersifat soliter dan timbul akibat pajanan seksresi lambung yang asam     (Cotran, 2009 ; 476).

5.        Istilah Ulkus Peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambung atau duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung adalah istilah untuk ulkus di lambung (Corwin, 2009 ; 603).

6.        Tukak  Peptik  adalah sebagai suatu defek mukosa atau submukosa yang terbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. (Priyanto, 2008 ; 77).

B.       Etiologi/Penyebab

Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. (Smeltzer, 2002 ; 1064).

Beberapa  penyebab utama ulkus (tukak) :

1.        Produksi mukus yang terlalu sedikit (penurunan produksi mukus)

2.        Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus

(Corwin, 2009 ;603)

Sedangkan menurut Arif Mutaqqin (2011 ; 407-409) penyebab ulkus peptikum terdiri dari penyebab umum dan penyebab khusus.

1.        Penyebab umum

Penyebab umum  dari  Ulserasi  Peptikum adalah ketidakseimbangan

antara kecepatan sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung

oleh cairan deudenum

2.        Penyebab khusus

1)        Infeksi bakteri H. pylori

Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim-enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan- jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum.

2)        Peningkatan sekresi asam

Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan. Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.

2)        Konsumsi obat-obatan

Obat-obat   seperti  OAINS / obat   anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO₃^- sehingga memperlemah perlindungan mukosa.

3)        Stres fisik

Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat. Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah.

4)        Refluks usus lambung

Refluks  usus  lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

C.       Patofisiologi

Ulkus peptikum timbul akibat gangguan keseimbangan antara asam lambung pepsin dan daya tahan mukosa. peptic dapat dibedakan menjadi dua bentuk, yaitu tukak duodenum dan ulkus lambung.

1.        Tukak duodenum : umumnya terdapat hipersekresi asam lambung dan pepsin karena jumlah sel parietal lebih banyak. Tukak lambung : biasanya sekresi asam lambung normal atau hipokhlor-hidria, faktor utama turunnya daya tahan mukosa.

2.        Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa (Priyanto, 2008 ; 78).

Semua daerah yang secara normal terpapar oleh cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar Semua daerah yang secara normal  terpapar oleh cairan lambung dipasok dengan baik oleh kelenjar mukus, antara lain kelenjar ulkus campuran pada esophagus bawah dan meliputi sel mukus penutup pada mukosa lambung: sel mukus pada leher kelenjar lambung; kelenjar pilorik profunda (menyekresi sebagian besar mukus): dan akhirnya kelenjar Brunner pada duodenum bagian atas yang menyekresi mukus yang sangat alkali.

Sebagian tambahan terhadap perlindungan mukus dari mukosa, duodenum dilindungi oleh sifat alkali dari sekresi usus halus, terutama adalah sekresi pancreas yang mengandung sebagian besar natrium bikarbonat, berfungsi menetralisir asam klorida cairan lambung sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa. Sebagai tambahan, ion-ion bikarbonat disediakan dalam jumlah besar oleh sekresi kelenjar Brunner yang terletak pada beberapa inci pertama dinding duodenum dan didalam empedu yang berasal dari hati.  Akhirnya, dua mekanisme  kontrol   umpan   balik  memastikan  bahwa  netralisasi  cairan

lambung ini sudah sempurna, meliputi hal-hal sebagai berikut :

a.         Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum, secara refleks mekanisme ini menghambat sekresi dan peristaltik lambung baik secara persarafan maupun secara hormonal sehingga menurunkan kecepatan pengosongan lambung.

b.        Adanya asam pada usus halus memicu pelepasan sekretin pada mukosa usus, kemudian melalui darah menuju pancreas untuk menimbulkan sekresi yang cepat dari cairan pancreas yang mengandung natrium bikarbonat berkonsentrasi tinggi  sehingga tersedia natrium bikarbonat untuk menetralisir asam. (Muttaqin, 2011 ; 407-408).

D.       Tanda dan Gejala

1.        Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering bersifat ritmik.

2.        Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi.

3.        Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama makan adalah ulkus gaster. Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.

4.        Nyeri sering hilang timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.

5.        Peurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman. (Corwin, 2009 ; 605)

E.      Komplikasi

1.        Intraktibilitas.

Komplikasi Ulkus Peptikum yang paling sering adalah “intraktibilitas”, yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secaa adekuat. Pasien dapat tergangu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, memerlukan perawatan di rumahsakit, atau hanya tidak mampu mengikuti program terapi, intraktibilitas merupakan alasan tersering untuk anjuran pembedahan. Perubahan menjadi ganas tidak perlu terlalu dipertimbangkan baik untuk ulkus lambung maupun untuk ulkus duodenum. Ulkus ganas sejak semula sudah bersifat ganas, paling tidak menurut pengetahuan mutakhir. Ulkus yang memulai perjalanan dengan jinak akan tanpa mengalami degenerasi ganas.

2.        Perdarahan

Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi, sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun yang tersering adalah di dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankretiduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Gejala-gejala yang dihubungkan dengan perdarhan ulkus tergantung pada kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi. Feses dapat positif dengan darah samara tau mungkin hitam dan seperti ter (melena). Perdarahan massif dapat mengakibatkan hematemesis (muntah darah), menimbulkan syok, dan memerlukan transfuse darah serta pembedahan darurat.

3.        Perporasi

Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalaminperporasi, dan komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat Ulkus Peptikum. Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior duodenum atau lambung karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum. Pada kondisi klinik, pasien dengan komplikasi perporasi datang dengan keluhan nyerimendadak yang parah pada abdomen bagian atas. Dalam beberapa menit, timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Kondisi nyeri tersebut yang menyebabkan pasien takut bergerak atau bernafas. Auskultasi abdomen menjadi senyap dan pada saat palpasi, abdomen mengeras seperti papan. Perporasi akut biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala-gejala saja diagnosis dipastika melalui adanya udar bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai bulan sabit translusen anatara bayangan hati dan diafragma. Udara tentu saja masuk rongga peritoneal melalui ulkus yang mengalami perporasi.

4.        Obstruksi

Obstruksi pintu keluar lambng akibat peradangan dan edema, pilospasme, atau jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus peptikum. Obstruksi timbul lebih sering pada pasien ulkus duodenum, tetapi kadang terjadi pada ulkus lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus. Anoreksia mual dan kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering timbul kehilangan berat badan juga sering terjadi. Bila obstruksi bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah.         (Muttaqin, 2011 ; 411-412)

F.      Penanganan

1.        Penurunan stress dan Istirahat

Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwal tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit.

2.        Penghentian Merokok

Penelitian menunjukkan  bahwa merokok terus menerus dapat menghambat  secara  bermakna  perbaikan ulkus. Oleh karena itu pasien sangat dianjurkan untuk berhenti merokok.

3.        Modifikasi Diet

Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran Gl.hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrim dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

4.        Obat-obatan

Saat ini,  obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin, yang mnurunkan sekresi asam dalam lambung; inhibator pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; atau kombinasi antibiotik dengan garam bismutyang menekan bakteri H. Pylori.

G.    Pencegahan

1.        PrimerPola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan

2.        Sekunder

a.         Penurunan stres dan istirahat

b.        Berhenti merokok

c.         Modifikasi diet

d.        Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung; inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteri H. Pylori.

3.        Tersier

Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan ulkus  dengan sempurna. (Dian Al Mira, 2013)

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Cotran, 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC

Dian Al Mira, 2013. Askep Ulkus Peptikum. (online) http://dianalmira.blogspot.com Diunggah 21 Agustus 2015.

Gendo, 2006. Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Tradisional Cina. Kanisius. Yogyakarta.

Muttaqin, 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba medika

Priyanto, 2008. Endoskopi Gastrointestinal. Jakarta:Salemba Medika.

Smeltzer, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC